Вопрос 1.
Зигота
(от греч. «зиготос»
- соединенный вместе) - оплодотворенное яйцо. Диплоидная клетка, образовавшаяся в результате слияния гамет (сперматозоида и яйцеклетки), - это начальная одноклеточная стадия развития зародыша.
Зигота
- одноклеточная стадия развития нового организма.
Вопрос 2.
В процессе дробления клетки делятся путем митоза. Митотическое деление при дроблении значительно отличается от размножения клеток взрослого организма: митотический цикл очень короткий, клетки не дифференцируются - в них не используется наследственная информация. Кроме этого, при дроблении цитоплазма клеток не перемешивается и не перемещается; отсутствует рост клеток.
Вопрос 3
.
Дробление
– это митотическое деление зиготы. Между делениями интерфаза отсутствует, а удвоение ДНК начинается в телофазу предыдущего деления. Не происходит также и рост зародыша, то есть объем зародыша не изменяется и величиной равен зиготе. Клетки, образовавшиеся в процессе дробления, называются бластомерами, а зародыш – бластулой. Характер дробления обусловлен типом яйцеклетки (рис. 2.).
Наиболее простой и филогенетически самый древний тип дробления - полное равномерное дробление изолецитальных яиц. Бластула, образующаяся в результате полного дробления, называется целобластулой. Это однослойная бластула с полостью в центре.
Бластула, образующаяся в результате полного, но неравномерного дробления, имеет многослойную бластодерму с полостью ближе к анимальному полюсу и называется амфибластулой.
Неполное дискоидальное дробление заканчивается образованием бластулы, в которой бластомеры расположены только на анимальном полюсе, в то время как вегетативный полюс состоит из нерасчлененной желточной массы. Под слоем бластодермы в виде щели расположена бластоцель. Такой тип бластулы называется дискобластулой.
Особым типом дробления является неполное поверхностное дробление членистоногих. Их развитие начинается с многократного дробления ядра, расположенного в центре яйца среди желточной массы. Образовавшиеся при этом ядра перемещаются к периферии, где расположена бедная желтком цитоплазма. Последняя распадается на бластомеры, которые своим основанием переходят в неразделенную центральную массу. Дальнейшее дробление ведет к образованию бластулы с одним слоем бластомеров на поверхности и желтком внутри. Такая бластула называется перибластулой.
В яйцах млекопитающих мало желтка. Это алецитальные или олиголецитальные яйца по количеству желтка, а по распределению желтка по яйцеклетке - это гомолецитальные яйца. Дробление у них полное, но неравномерное, уже на ранних стадиях дробления наблюдается различие бластомеров по их величине и по окраске: светлые располагаются по периферии, темные в центре. Из светлых клеток образуется окружающий зародыш трофобласт, клетки которого выполняют вспомогательную функцию и непосредственно в формировании тела зародыша не участвуют. Клетки трофобласта растворяют ткани, благодаря чему зародыш внедряется в стенку матки. Далее клетки трофобласта отслаиваются от зародыша, образуя полый пузырек. Полость трофобласта заполняется жидкостью, диффундирующей в нее из тканей матки. Зародыш в это время имеет вид узелка, расположенного на внутренней стенке трофобласта. Бластула млекопитающих имеет небольшую центрально расположенную бластоцель и называется стерробластулой. В результате дальнейшего дробления зародыш имеет форму диска, распластанного на внутренней поверхности трофобласта.
Таким образом, дробление зародышей различных многоклеточных животных хотя и идет празному, но в конечном счёте заканчивается тем, что оплодотворенная яйцеклетка (одноклеточная стадия развития) в результате дробления превращается в многоклеточную бластулу. Наружный слой бластулы называется бластодермой, а внутренняя полость - бластоцелью или первичной полостью, где накапливаются продукты жизнедеятельности клеток.
Рис. 2.Типы яиц и соответствующие им типы дробления
Независимо от особенностей дробления оплодотворенных яйцеклеток у разных животных, обусловленных различиями в количестве и характере распределения желтка в цитоплазме, этому периоду эмбрионального развития свойственны следующие общие черты.
1. В результате дробления образуется многоклеточный зародыш - бластула и накапливается клеточный материал для дальнейшего развития.
2. Все клетки в бластуле имеют диплоидный набор хромосом, одинаковы по строению и отличаются друг от друга главным образом по количеству желтка, т. е. клетки бластулы не дифференцированы.
3. Характерная особенность дробления - очень короткий митотический цикл по сравнению с его продолжительностью у взрослых животных.
4. В период дробления интенсивно синтезируются ДНК и белки и отсутствует синтез РНК. Генетическая информация, содержащаяся в ядрах бластомеров, не используется.
5. Во время дробления цитоплазма не перемещается.
Вопрос 4.
Зародышевые листки
- это отдельные пласты клеток, занимающие определенное положение в зародыше и дающие начало соответствующим тканям и органам. Они гомологичны у всех животных, т. е. вне зависимости от систематического положения животного дают развитие одним и тем же органам и тканям. Гомология зародышевых листков подавляющего большинства животных - одно из доказательств единства животного мира. Зародышевые листки образуются в результате Дифференциации сходных между собой сравнительно однородных клеток бластулы.
Вопрос 5.
Дифференцировка клеток – это процесс, в результате которого клетка становится специализированной, то есть приобретает химические, морфологические и функциональные особенности. Примером может служить дифференцировка клеток эпидермиса кожи человека, при которой в клетках, перемещающихся из базального в шиповатый и затем в другие, более поверхностные слои, происходит накопление кератогиалина, превращающегося в клетках блестящего слоя в элеидин, а затем в роговом слое – в кератин. При этом изменяется форма клеток, строение клеточных мембран и набор органоидов. Дифференцируется не одна клетка, а группа сходных клеток. В организме человека насчитывается около 100 различных типов клеток. Фибробласты синтезируют коллаген, миобласты – миозин, клетки эпителия пищеварительного тракта пепсин и трипсин и т.д.
Первые химические и морфологические различия между клетками обнаруживаются во время гаструляции. Процесс, в результате которого отдельные ткани в ходе дифференцировки приобретают характерный для них вид, называется гистогенезом. Дифференцировка клеток, гистогенез и органогенез совершаются в совокупности, причем в определенных участках зародыша и в определенное время. Это очень важно, потому что указывает на координированность и интегрированность эмбрионального развития. Возникает вопрос, каким образом клетки, обладающие одинаковым генотипом, дифференцируются и участвуют в гисто- и органогенезе в необходимых местах и в определенные сроки соответственно целостному “образу” данного вида организма. В настоящее время общепризнанной точкой зрения является точка зрения Т. Моргана, который опираясь на хромосомную теорию наследственности, предположил, что дифференцировка клеток в процессе онтогенеза является результатом последовательных реципрокных (взаимных) влияний цитоплазмы и меняющихся продуктов активности ядерных генов. Прозвучала идея о дифференциальной экспрессии генов как основного механизма цитодифференцировки.
В настоящее время собрано много доказательств того, что в большинстве случаев соматические клетки организмов несут полный диплоидный набор хромосом, а генетические потенции ядер соматических клеток также полностью сохраняются, т.е. гены не утрачивают потенциальной функциональной активности. Проведенные цитогенетическим методом исследования кариотипов различных соматических клеток показали почти полную их идентичность. Цитофотометрическим способом установлено, что количество ДНК в них не уменьшается, а методом молекулярной гибридизации показано, что клетки разных тканей идентичны по нуклеотидным последовательностям.
Наследственный материал соматических клеток способен сохраняться полноценным не только в количественном, но и в функциональном отношении. Следовательно, цитодифференцировка не является следствием недостаточности наследственного материала. Главная идея заключается в избирательной проявляемости генов в признак, т.е. в дифференциальной экспрессии генов.
Экспрессия гена в признак – сложный этапный процесс, который изучается в основном по продуктам активности гена, с помощью электронного микроскопа или по результатам развития особи.
Вопрос 6.
У разных видов животных одни и те же зародышевые листки дают одни и те же органы и ткани. Это значит, что зародышевые листки гомологичны. Гомология зародышевых листков подавляющего большинства животных - одно из доказательств единства животного мира.
Человек зарождается, когда сперматозоид — мужская половая клетка, попав в организм женщины, сливается с ее яйцеклеткой и образуется единая клетка. Новая клетка развивается путем деления. В какое-то время у зародыша появляются и потом исчезают признаки, присущие представителям животного мира: по образу и подобию рыб формируются жаберные дуги, челюстной сустав, который есть у пресмыкающихся, отрастают хвост и тонкий волосяной покров. Эти древнейшие формы существуют недолго и потом либо видоизменяются, либо исчезают.
Зародыш быстро проходит как бы все стадии эволюции . Этот процесс называется рекапитуляцией (повторением).
Немецкие биологи Фриц Мюллер и Эрнст Геккель сформулировали в XIX в. биогенетический закон: «Индивидуальное развитие каждой особи есть краткое и быстрое повторение исторического развития вида, к которому эта особь относится».
Развиваясь в материнской утробе, зародыш человека проходит всю эволюцию живого. У этого четырехнедельного эмбрионе (длина его — всего 4 мм) отчетливо видны жаберный аппарат, как у рыб, и хвост. Через несколько недель они исчезнут. Русский биолог А.Н. Северцов (1866 — 1936) установил, что в индивидуальном развитии повторяются признаки не взрослых предков, а их зародышей.
Ребенок развивается в материнской утробе примерно 266 дней, или 38 недель (первые восемь недель его называют эмбрионом, далее — плодом). В эмбриональный период из бесформенного скопления клеток постепенно формируется зародыш, в общих чертах уже напоминающий человека. К концу этих восьми недель заложены все основные внутренние и наружные органы человека. Правда, по внешнему виду эмбриона еще нельзя определить его пол — это удастся лишь по прошествии еще двух недель.
На девятой неделе начинается плодный, или фетальный, период — пора роста и созревания организма. С этого времени крохотный ребенок, лежащий в особой водной оболочке, начинает изгибаться, шевелить ручками и ножками. Кожа его, поначалу прозрачная, как стекло, мутнеет и утрачивает прозрачность. К концу четвертого месяца сердце малыша заметно крепнет. Каждый день оно перекачивает по его ковеносным сосудам более 30 л крови. Теперь плод достигает 16 см в длину и весит 170 г. На пятом месяце будущий ребенок уже весьма ощутимо толкается, болтает руками и ногами. Он уже чувствует движение и слышит. Громкие звуки заставляют его сердце биться быстрее. И вот еще что происходит в это время: на кончиках пальцев вырисовывается узор из тонких витых линий. Узор этот «пристает» к пальцам навсегда. Дотронувшись до любого предмета, человек оставляет на нем отпечатки своих пальцев. Они уникальны: на Земле не сыскать и двух человек с одинаковыми отпечатками пальцев.
К началу шестого месяца плод весит 600 г. Если ребенок появится на свет на шестом месяце беременности (то есть раньше срока), то — при хорошем уходе врачей — он выживет. А если все сложится нормально, он родится в конце девятого месяца. Такие новорожденные весят не меньше 3200 г, при росте в среднем 50 см.
Человек родился! С этого дня начнется отсчет месяцам, годам, десятилетиям его жизни. Но ведь до появления на свет будущий человек целых девять месяцев живет и развивается в материнском чреве! И от того, как протекает внутриутробный период, во многом зависят здоровье будущего ребенка, его физические и умственные способности.
Жизнь человека начинается в тот момент, когда в материнском организме сливаются воедино две половые клетки: женская - яйцеклетка и мужская - . При этом в ядре образовавшейся новой клетки - зиготы встречаются 23 отцовские и 23 материнские хромосомы. Эти материальные носители наследственной информации формируют генетический аппарат нового человека, который отныне будет управлять индивидуальным развитием его организма. Хромосомы же определяют и пол будущего ребенка. А вернее, его определяет 23-я половая хромосома отца.
Как известно, у женщин половые хромосомы одинаковы (XX), поэтому яйцеклетка всегда несет Х-хромосому. А вот у возможны варианты. Ведь у мужчин в генетическом аппарате клетки в 23-й паре могут находиться как XX-, так и ХУ-хромосомы. Поэтому примерно половина зрелых несет в себе Х-хромосому, а другая половина- У-хромосому. И если с яйцеклеткой сливается носитель Х-хромосомы, будет развиваться девочка, а когда в оплодотворении участвует носитель У-хромосомы, то - мальчик. Таким образом, пол будущего ребенка, как говорится, зависит от мужчины.
Итак, половые клетки родителей слились воедино. Затем в течение некоторого времени - от 15 минут до нескольких часов - ничего не происходит и будущий человек остается одноклеточным организмом, таким, например, как амеба. Наконец, из одной клетки образуются 2, потом 4, 5, 7, 8... 16... Темп деления нарастает, но клетки делятся асинхронно, то есть не все сразу, образуя то четное, то нечетное число.
В этот период, когда достаточно крупные первые клетки тесно соприкасаются друг с другом, зародыш больше всего похож на тутовую ягоду. Его так и называют - морула (от латинского morus - тутовая ягода). Эта «ягодка», продолжая делиться, медленно продвигается по яйцеводу к тому месту, где ей суждено поселиться на долгих девять месяцев,- к матке. На этот путь уходит вся первая неделя. К ее концу морула перестает быть ягодой и превращается в пузырек: плотная клеточная масса разделяется на зародышевый узелок и поверхностный слой клеток, окружающих этот узелок.
В таком виде зародыш поступает в матку. Поскольку к этому времени он успевает почти полностью израсходовать тот небольшой запас питательных веществ, который был припасен для него в яйцеклетке, зародыш спешит прикрепиться к стенке матки, чтобы получать кислород и питание из организма матери. Делает он это с помощью своих наружных клеток. Часть их образует оболочки плода, предохраняющие его от различных неблагоприятных воздействий. А другие наружные клетки врастают, словно растения корнями, в слизистую оболочку матки. Там они быстро разрастаются и сильно ветвятся. Внутри ветвлений проходят мелкие кровеносные сосуды, которые через пуповину ведут к плоду. Так формируется плацента, или детское место,- орган связи плода и матери.
Плацента обеспечивает зародыш кислородом и питательными веществами. Через плаценту выводятся из организма ненужные, отработанные вещества. Она служит барьером, препятствует переходу в кровь зародыша химически вредных веществ. Именно плацента охраняет плод от проникновения болезнетворных микробов, если мать заболела. Роль ее настолько важна и многообразна, что специалисты даже утверждают: нарушения деятельности плаценты могут сделать из потенциального Эйнштейна обыкновенную посредственность, несмотря на все наследственные задатки. Повреждения плаценты, ее отслойка чаще всего грозят зародышу гибелью.
Одновременно с детским местом возникает и постепенно увеличивается пуповина. По ее кровеносным сосудам кровь зародыша течет к детскому месту. Там, насытившись кислородом и питательными веществами и очистившись от ненужных, отработанных продуктов жизнедеятельности, кровь возвращается вновь к зародышу.
Между зародышем и окружающей его тонкой оболочкой находятся околоплодные воды. Всасываясь и образуясь вновь, они способствуют обмену веществ зародыша. А кроме того, они охраняют его от неравномерного давления стенок матки, которое могло бы нарушить форму развивающихся органов.
А что же происходит в это время с самим зародышем? Его развитие не прекращается ни на секунду: надо спешить, ведь за считанные недели ему предстоит проделать тот путь эволюционного развития, которым природа, создавая человека, шла миллионы лет.
В течение второй недели после оплодотворения клетки зародышевого узелка расщепляются на два слоя, а затем на третьей неделе между ними появляется и третий слой. Это так называемые зародышевые листки: из каждого листка впоследствии разовьются строго определенные органы и ткани. Одновременно со средним листком закладывается и хорда- скелетный тяж, идущий вдоль средней линии со стороны спины зародыша. Со временем на месте хорды образуется позвоночник.
В середине третьей недели у зародыша возникают первые кровеносные сосуды. А примерно через три дня после их появления начнет формироваться и сердце. Удивительно, у 23-дневного зародыша оно имеет форму трубки, но уже сокращается! Сердце работает и одновременно создает себя - формируются его полости, внутри-сердечные перегородки, клапаны.
В это время уже функционирует артериальная и венная система сосудов. Но путь кровотока у зародыша иной, чем у новорожденного. Ведь до момента рождения легкие не работают, и кислород доставляется вместе с кровью через пуповину. Только после рождения, когда пуповину перережут, изменится направление кровотока и начнет функционировать легочный круг кровообращения. Тогда сосуды, направляющие кровь к пуповине и обратно, отомрут. Правда, это еще не скоро, ведь прошел только первый месяц.
Только месяц, но уже сокращается сердце и по кровеносным сосудам струится кровь, уже в трех зародышевых листках кроются прообразы будущих органов... Но и будущие болезни часто уходят своими корнями в эти первые дни, потому что именно в этот период зародыш крайне чувствителен ко всякого рода неблагоприятным воздействиям, повреждающим факторам. И таким «повреждающим фактором» для него может стать любой, на ваш взгляд, пустяк - немного сухого вина, одна - три сигареты, таблетка снотворного... Задумайтесь над этим и постарайтесь с первых же дней исключить из своей жизни все, что могло бы повредить вашему будущему ребенку!
В основу статьи положены работы проф. Буэ.
Остановка развития зародыша в дальнейшем приводит к изгнанию плодного яйца, что проявляется в виде самопроизвольного выкидыша. Однако во многих случаях остановка развития происходит на очень ранних сроках и сам факт зачатия остается неизвестным для женщины. В большом проценте случаев такие выкидыши связаны с хромосомными аномалиями у зародыша.
Самопроизвольные выкидыши
Самопроизвольные выкидыши, определением которых служит "самопроизвольное прерывание беременности между сроком зачатия и сроком жизнеспособности плода", во многих случаях с большим трудом поддаются диагностике: большое число выкидышей происходит на очень ранних сроках: задержки месячных не происходит, или эта задержка настолько мала, что сама женщина не подозревает о беременности.
Клинические данные
Изгнание плодного яйца может произойти внезапно, или ему могут предшествовать клинические симптомы. Чаще всего угроза выкидыша проявляется кровянистыми выделениями и болями внизу живота, переходящими в схватки. Далее следуют изгнание плодного яйца и исчезновение признаков беременности.
Клиническое обследование может выявить несоответсвие между предполагаемым сроком беременности и размерами матки. Уровни гормонов в крови и моче могут быть резко снижены, указывая на отсутствие жизнеспособности зародыша. Ультразвуковое исследование позволяет уточнить диагноз, выявляя либо отсутствие зародыша ("пустое плодное яйцо"), либо отставание в развитии и отсутствие сердцебиения
Клинические проявления самопроизвольного выкидыша значительно варьируют. В одних случаях выкидыш проходит незамеченным, в других — сопровождается кровотечением и может потребовать выскабливания полости матки. Хронология симптоматики может косвенно указывать на причину самопроизвольного выкидыша: кровянистые выделения с ранних сроков беременности, остановка роста матки, исчезновение признаков беременности, "немой" период в течение 4-5 недель, а затем изгнание плодного яйца чаще всего свидетельствуют о хромосомных нарушениях зародыша, а соответствие срока развития зародыша сроку выкидыша говорит в пользу материнских причин невынашивания беременности.
Анатомические данные
Анализ материала самопроизвольных выкидышей, сбор которого был начат в начале двадцатого века в Институте Карнеги, позволил выявить огромный процент аномалий развития среди абортусов ранних сроков
В 1943 году Хертиг и Шелдон опубликовали результаты патологоанатомического исследования материала 1000 выкидышей на ранних сроках. Материнские причины невынашивания беременности были ими исключены в 617 случаев. Современные данные указывают на то, что мацерированные зародыши во внешне нормальных оболочках тоже могут быть связаны с хромосомными аномалиями, что в сумме составляет около 3/4 всех случаев данного исследования.
| Морфологическое исследование 1000 абортусов (по Hertig и Sheldon, 1943) | ||
| Грубые патологические нарушения плодного яйца:
плодное яйцо без зародыша или с недифференцированным зародышем | 489 | |
| Локальные аномалии зародышей | 32 | |
| Аномалии плаценты | 96 | 617 |
| Плодное яйцо без грубых аномалий | ||
| с мацерированными зародышами | 146 | |
| 763 | ||
| с немацерированными зародышами | 74 | |
| Аномалии матки | 64 | |
| Другие нарушения | 99 | |
Дальнейшие исследования Микамо и Миллера и Полланда позволили уточнить связь между сроком выкидыша и частотой нарушений развития зародыша. Оказалось, что чем меньше срок выкидыша, тем частота аномалий выше. В материалах выкидышей, происшедших до 5-й недели после зачатия макроскопические морфологические аномалии плодного яйца встречаются в 90% случаев, при сроке выкидыша от 5 до 7 недель после зачатия — в 60%, при сроке больше 7 недель после зачатия — менее, чем в 15—20%.
Важность значения остановки развития зародыша в ранних самопроизвольных выкидышах была показана прежде всего фундаментальными исследованиями Артура Хертига, который в 1959 г. опубликовал результаты исследования человеческих зародышей до 17 дней после зачатия. Это был плод его 25-летней работы.
У 210 женщин в возрасте до 40 лет, идущих на операцию гистерэктомии (удаления матки) дата операции была сопоставлена с датой овуляции (возможного зачатия). После операции матки подвергались самому тщательному гистологическому исследованию на предмет выявления возможной беременности малого срока. Из 210 женщин только 107 были оставлены в исследовании в связи с обнаружением признаков овуляции, и отсутствием грубых нарушений труб и яичников, препятствующих наступлению беременности. Было обнаружено 34 плодных яйца, из них 21 плодное яйцо было внешне нормальным, а 13 (38%) имело явные признаки аномалий, которые, по мнению Хертига, обязательно привели бы к выкидышу или на этапе имплантации или вскоре после имплантации. Поскольку в то время не было возможности проведения генетического исследования плодных яиц, причины нарушений развития зародышей оставались неизвестными.
При обследовании женщин с подтвержденной фертильностью (все пациентки имели по несколько детей) было обнаружено, что одно из трех плодных яиц имеет аномалии и подвергается выкидышу до появления признаков беременности.
Эпидемиологические и демографические данные
Нечеткая клиническая симптоматика ранних самопроизвольных выкидышей приводит к тому, что достаточно большой процент выкидышей на малых сроках проходит незамеченным женщинами.
В случае клинически подтвержденных беременностей около 15% всех беременностей заканчивается выкидышем. Большая часть самопроизвольных выкидышей (около 80%) происходит в первом триместре беременности. Однако если принять во внимание тот факт, что выкидыши часто случаются спустя 4-6 недель после остановки развития беременности, можно сказать, что с первым триместром связано более 90% всех самопроизвольных выкидышей.
Специальные демографические исследования позволили уточнить частоту внутриутробной смертности. Так, Френч и Бирман в 1953 — 1956 гг. регистрировали все беременности у женщин острова Канаи и показали, что из 1000 беременностей, диагностированных при сроке после 5 недель, 237 не увенчались рождением жизнеспособного ребенка.
Анализ результатов нескольких исследований позволил Леридону составить таблицу внутриутробной смертности, включающей в себя и неудачи оплодотворения (половой акт в оптимальные сроки — в течение суток после овуляции).
| Полная таблица внутри утробной смертности (на 1000 яйцеклеток, подвергшихся риску оплодотворения) (по Leridon, 1973) | ||
|---|---|---|
| Недели после зачатия | Остановка развития с последующим изгнанием | Процент продолжающихся беременностей |
| 16* | 100 | |
| 0 | 15 | 84 |
| 1 | 27 | 69 |
| 2 | 5,0 | 42 |
| 6 | 2,9 | 37 |
| 10 | 1,7 | 34,1 |
| 14 | 0,5 | 32,4 |
| 18 | 0,3 | 31,9 |
| 22 | 0,1 | 31,6 |
| 26 | 0,1 | 31,5 |
| 30 | 0,1 | 31,4 |
| 34 | 0,1 | 31,3 |
| 38 | 0,2 | 31,2 |
| * — неудачи зачатия | ||
Все эти данные указывают на огромную частоту самопроизвольных выкидышей и на важную роль нарушений развития плодного яйца в этой патологии.
Эти данные отражают общую частоту нарушений развития, не выделяя среди них конкретные экзо- и эндогенные факторы (иммунологические, инфекционные, физические, химические и т. д.).
Важно отметить, что независимо от причины повреждающего воздействия, при исследовании материала выкидышей обнаруживается очень большая частота генетический нарушений (хромосомных аберраций (на сегодня изучены лучше всего) и генных мутаций) и аномалий развития, как, например, дефекты развития нервной трубки.
Хромосомные аномалии, ответственные за остановку развития беременности
Цитогенетические исследования материала выкидышей позволили уточнить характер и частоту тех или иных хромосомных аномалий.
Общая частота
При оценке результатов больших серий анализов следует иметь в виду следующее. На результаты исследований подобного рода могут оказать значительное влияние следующие факторы: способ сбора материала, относительная частота более ранних и более поздних выкидышей, доля материала искусственных абортов в исследовании, часто не поддающаяся точной оценке, успех культивирования клеточных культур абортуса и хромосомного анализа материала, тонкие методы обработки мацерированного материала.
Общая оценка частоты хромосомных аберраций при невынашивании беременности составляет около 60%, а в первом триместре беременности — от 80 до 90%. Как будет показано ниже, анализ, основанный на стадийности развития зародыша, позволяет сделать гораздо более точные выводы.
Относительная частота
Практически все большие исследования хромосомных аберраций в материале выкидышей дали поразительно сходные результаты относительно характера нарушений. Количественные аномалии составляют 95% всех аберраций и распределяются следующим образом:
Количественные хромосомные аномалии
Различные типы количественных хромосомных аберраций могут возникать в результате:
- сбоев мейотического деления : речь идет о случаях "нон-дисджанкшн" (неразделения) парных хромосом, что приводит к появлению либо трисомии, либо моносомии. Неразделение может происходить как во время первого, так и во время второго мейотического деления, и может касаться как яйцеклеток, так и сперматозоидов.
- сбои, возникающие при оплодотворении: : случаи оплодотворения яйцеклетки двумя сперматозоидами (диспермия), в результате чего возникает триплоидный зародыш.
- сбои, возникающие во время первых митотических делений : полная тетраплоидия возникает в случае, когда первое деление привело к удвоению хромосом, но неразделению цитоплазмы. Мозаики возникают в случае подобных сбоев на этапе последующих делений.
Моносомии
Моносомия X (45,X) представляет одну из часто встречающихся аномалий в материале самопроизвольных выкидышей. При рождении она соответствует синдрому Шерешевского-Тернера, и при рождении она встречается реже, чем другие количественные аномалии половых хромосом. Эта бросающаяся в глаза разница между относительно высокой частотой обнаружения лишних X-хромосом у новорожденных и относительно редким обнаружением моносомии X у новорожденных указывает на высокую частоту летальности моносомии X у зародыша. Кроме того, обращает на себя внимание очень большая частота мозаик у больных с синдромом Шерешевского-Тернера. В материале выкидышей, наоборот, мозаики с моносомией X крайне редки. Данные исследований показали, что только менее 1% всех моносомий X доходит до срока родов. Моносомии аутосом в материале выкидышей встречаются довольно редко. Это очень контрастирует с высокой частотой соответствующих трисомий.
Трисомии
В материале выкидышей трисомии представляют более половины всех количественных хромосомных аберраций. Обращает на себя внимание то, что в случаях моносомий недостающей хромосомой обычно оказывается X-хромосома, а в случаях избыточных хромосом, дополнительная хромосома чаще всего оказывается аутосомой.
Точная идентификация дополнительной хромосомы стала возможна благодаря методу G-бэндинга. Исследования показали, что все аутосомы могут принимать участие в нон-дисджанкшн (см. таблицу). Обращает на себя внимание, что три хромосомы, чаще всего встречающиеся при трисомиях новорожденных (15-я, 18-я и 21-я) чаще всего обнаруживаются и при летальных трисомиях у зародышей. Вариации относительных частот различных трисомий у зародышей отражают во многом сроки, на которых происходит гибель зародышей, поскольку, чем более летальной является комбинация хромосом, тем на более ранних сроках происходит остановка развития, тем реже будет обнаруживаться такая аберрация в материалах выкидышей (чем меньше срок остановки развития, тем труднее обнаружить такой зародыш).
| Лишняя хромосома при летальных трисомиях у зародыша (данные 7 исследований: Буэ (Франция), Карр (Канада), Кризи (Великобритания), Дилл (Канада), Кадзи (Швейцария), Такахара (Япония), Теркелсен (Дания)) | |||
|---|---|---|---|
| Дополнительная аутосома | Количество наблюдений | ||
| A | 1 | ||
| 2 | 15 | ||
| 3 | 5 | ||
| B | 4 | 7 | |
| 5 | |||
| C | 6 | 1 | |
| 7 | 19 | ||
| 8 | 17 | ||
| 9 | 15 | ||
| 10 | 11 | ||
| 11 | 1 | ||
| 12 | 3 | ||
| D | 13 | 15 | |
| 14 | 36 | ||
| 15 | 35 | ||
| E | 16 | 128 | |
| 17 | 1 | ||
| 18 | 24 | ||
| F | 19 | 1 | |
| 20 | 5 | ||
| G | 21 | 38 | |
| 22 | 47 | ||
Триплоидии
Крайне редко наблюдаемые при мертворождениях, триплоидии составляют пятую по частоте хромосомную аномалию в материале выкидыше. В зависимости от соотношения половых хромосом может быть 3 варианта триплоидий: 69XYY (самая редкая), 69, XXX и 69, XXY (самая частая). Анализ полового хроматина показывает, что при конфигурации 69, XXX чаще всего обнаруживается только одна глыбка хроматина, а при конфигурации 69, XXY чаще всего половой хроматин не обнаруживается.
Приведенный ниже рисунок иллюстрирует различные механизмы, приводящие к развитию триплоидии (диандрию, дигинию, диспермию). С помощью специальных методов (хромосомные маркеры, антигены тканевой совместимости) удалось установить относительную роль каждого из этих механизмов в развитии триплоидии у зародыша. Оказалось, что на 50 случаев наблюдений триплоидия была следствием дигинии в 11 случаях (22%), диандрии либо диспермии — в 20 случаях (40%), диспермии — в 18 случаях (36%).
Тетраплоидии
Тетраплоидии встречаются примерно в 5% случаев количественных хромосомных аберраций. Чаще всего встречаются тетраплоидии 92, XXXX. Такие клетки всегда содержат 2 глыбки полового хроматина. В клетках с тетраплоидией 92, XXYY никогда не бывает видно полового хроматина, но в них обнаруживают 2 флуоресцирующие Y-хромосомы.
Двойные аберрации
Большая частота хромосомных аномалий в материале выкидышей объясняет высокую частоту комбинированных аномалий в одном и том же зародыше. Напротив, у новорожденных комбинированные аномалии крайне редки. Обычно в таких случаях наблюдаются комбинации аномалии половой хромосомы и аномалии аутосомы.
В связи с более высокой частотой аутосомных трисомий в материале выкидышей, при комбинированных хромосомных аномалиях у абортусов чаще всего встречаются двойные аутосомные трисомии. Трудно сказать, связаны ли такие трисомии с двойным "нон-дисджанкшн" в одной и той же гамете, или со встречей двух аномальных гамет.
Частота сочетаний различных трисомий в одной и той же зиготе носит случайный характер, что позволяет предположить независимость друг от друга появления двойных трисомий.
Комбинация двух механизмов, приводящих к появлению двойных аномалий, позволяет объяснить появление других аномалий кариотипа, встречающихся при выкидышах. "Нон-дисджанкшн" при образовании одной из гамет в сочетании с механизмами образования полиплоидии объясняет появление зигот с 68 или 70 хромосомами. Сбой первого митотического деления у такой зиготы с трисомией может приводить к таким кариотипам, как 94,XXXX,16+,16+.
Структурные хромосомные аномалии
Согласно классическим исследованиям, частота структурных хромосомных аберраций в материале выкидышей составляет 4—5%. Однако многие исследования были сделаны до широкого использования метода G-бэндинга. Современные исследования указывают на более высокую частоту структурных хромосомных аномалий у абортусов. Обнаруживаются самые разные виды структурных аномалий. Примерно в половине случаев эти аномалии являются унаследованными от родителей, примерно в половине случаев они возникают de novo .
Влияние хромосомных аномалий на развитие зиготы
Хромосомные аномалии зиготы проявляются как правило уже в первые недели развития. Выяснение конкретных проявлений каждой аномалии сопряжено с целым рядом трудностей.
Во многих случаях установление срока беременности при анализе материала выкидышей крайне затруднено. Обычно сроком зачатия считается 14-й день цикла, но у женщин с невынашиванием беременности часто бывают задержки цикла. Кроме того, очень трудно бывает установить дату "смерти" плодного яйца, поскольку от момента гибели до выкидыша может пройти много времени. В случыае триплоидии этот период может составить 10—15 недель. Применение гормональных препаратов может еще более удлиннить это время.
С учетом этих оговорок, можно сказать, что чем меньше срок беременности на момент гибели плодного яйца, тем выше частота хромосомных аберраций. Согласно исследованиям Кризи и Лоритсена, при выкидышах до 15 недель беременности частота хромосомных аберраций составляет около 50%, при сроке 18 — 21 неделя — около 15%, при сроке более 21 недели — около 5—8%, что примерно соответствует частоте хромосомных аберраций в исследованиях перинатальной смертности.
Фенотипические проявления некоторых летальных хромосомных аберраций
Моносомии X обычно останавливаются в развитии к 6 неделям после зачатия. В двух третях случаев плодный пузырь размером 5—8 см не содержит зародыша, но существует шнурообразное образование с элементами эмбриональной ткани, остатками желточного мешка, плацента содержит субамниотические тромбы. В одной трети случаев плацента имеет такие же изменения, но обнаруживается морфологически неизмененный зародыш, погибший в возрасте 40—45 дней после зачатия.
При тетраплоидиях развитие останавливается к сроку 2-3 недели после зачатия, морфологически эта аномалия характеризуется "пустым плодным мешком".
При трисомиях наблюдаются различные типы аномалий развития, в зависимости от того, какая хромосома является лишней. Однако в подавляющем большинстве случаев развитие останавливается на очень ранних сроках, элементов зародыша не обнаруживается. Это классический случай "пустого плодного яйца" (анэмбрионии).
Трисомия 16, очень частая аномалия, характеризуется наличием маленького плодного яйца диаметром около 2,5 см, в полости хориона находится небольшой амниотический пузырек около 5 мм в диаметре и эмбриональный зачаток размером 1—2 мм. Чаще всего развитие останавливается на стадии эмбрионального диска.
При некоторых трисомиях, например, при трисомиях 13 и 14, возможно развитие зародыша до срока около 6 недель. Зародыши характеризуются циклоцефалической формой головы с дефектами закрытия верхнечелюстных холмиков. Плаценты гипопластичны.
Зародыши с трисомиями 21 (синдром Дауна у новорожденных) не всегда имеют аномалии развития, а если и имеют, то незначительные, не могущие служить причиной их гибели. Плаценты в таких случаев бывают бедны клетками, и представляются остановившимися в развитии на ранней стадии. Гибель зародыша в таких случаях представляется следствием плацентарной недостаточности.
Заносы. Сравнительный анализ цитогенетических и морфологических данных позволяет выделить два типа заносов: классический пузырный занос и эмбриональный триплоидный занос.
Выкидыши при триплоидиях имеют четкую морфологическую картину. Это выражается в сочетании полной или (чаще) частичной пузырной дегенерации плаценты и амниотического пузырька с зародышем, размеры которого (зародыша) очень малы по сравнению с относительно большим амниотическим пузырьком. Гистологическое исследование показывает не гипертрофию, а гипотрофию пузырно измененного трофобласта, образующего микрокисты в результате многочисленный инвагинаций.
Напротив, классический пузырный занос не затрагивает ни амниотический мешок, ни зародыш. В пузырьках обнаруживается избыточное образование синцитиотрофобласта с выраженной васкуляризацией. Цитогенетически большинство классических пузырных заносов имеет кариотип 46,XX. Проведенные исследования позволили установить хромосомные сбои, участвующие в образовании пузырного заноса. Было показано, что 2 X-хромосомы в классическом пузырном заносе идентичны и имеют отцовское происхождение. Наиболее вероятным механизмом развития пузырного заноса является истинный андрогенез, возникающий вследствие оплодотворения яйцеклетки диплоидным сперматозоидом, возникшим в результате сбоя второго мейотического деления и последующим полным выключением хромосомного материала яйцеклетки. С точки зрения патогенеза, такие хромосомные нарушения близки к нарушениям при триплоидии.
Оценка частоты хромосомных нарушений в момент зачатия
Можно попробовать расчитать количество зигот с хромосомными аномалиями при зачатии, основываясь на частоте хромосомных аномалий, обнаруживаемых в материале выкидышей. Однако прежде всего следует отметить, что поразительное сходство результатов исследований материала выкидышей, проведенное в разных частях света, говорит о том, что хромосомные сбои в момент зачатия являются очень характерным явлением в репродукции у человека. Кроме того, можно констатировать, что реже всего встречающиеся аномалии (например, трисомии A, B и F) связаны с остановкой развития на очень ранних стадиях.
Анализ относительной частоты различных аномалий, возникающих при нерасхождении хромосом в процессе мейоза, позволяет сделать следующие важные выводы:
1. Единственной моносомией, обнаруживаемой в материале выкидышей, является моносомия X (15% всех аберраций). Напротив, аутосомные моносомии практически не обнаруживаются в материале выкидышей, хотя теоретически их должно быть столько же, сколько и аутосомных трисомий.
2. В группе аутосомных трисомий частота трисомий разных хромосом значительно варьирует. Исследования, выполненные с использованием метода G-бэндинга, позволили установить, что все хромосомы могут быть участницами трисомии, однако некоторые трисомии встречаются гораздо чаще, например, трисомия 16 встречается в 15% случаев всех трисомий.
Из этих наблюдений можно сделать вывод, что, скорее всего, частота нерасхождения разных хромосом приблизительно одинакова, а различная частота аномалий в материале выкидышей связана с тем, что отдельные хромосомные аберрации приводят к остановке развития на очень ранних стадиях и поэтому с трудом поддаются обнаружению.
Эти соображения позволяют приблизительно расчитать реальную частоту хромосомных нарушений в момент зачатия. Расчеты, сделанные Буэ, показали, что каждое второе зачатие дает зиготу с хромосомными аберрациями .
Данные цифры отражают среднюю частоту хромосомных аберраций при зачатии в популяции. Однако данные цифры могут значительно колебаться у разных супружеских пар. У некоторых супружеских пар вероятность возникновения хромосомных аберраций в момент зачатия значительно превышает средний риск в популяции. У таких супружеских пар невынашивание беременности на малых сроках происходит гораздо чаще, чем у остальных супружеских пар.
Данные расчеты подтверждаются другими исследованиями, проведенными с использованием других методов:
1. Классическими исследованиями Хертига
2. Определением уровня хорионического гормона (ХГ) в крови женщин после 10 после зачатия. Часто этот тест оказывается положительным, хотя менструация приходит вовремя или с небольшой задержкой, и субъективно наступления беременности женщина не замечает ("биохимическая беременность")
3. Хромосомный анализ материала, полученного при искусственных абортах показал, что при абортах на сроке 6—9 недель (4—7 недель после зачатия) частота хромосомных аберраций составляет примерно 8%, а при искусственных абортах на сроке 5 недель (3 недели после зачатия) эта частота возрастает до 25%.
4. Было показано, что нерасхождение хромосом в процессе сперматогенеза является очень частым явлением. Так Пирсон и сотр. обнаружили, что вероятность нерасхождения в процессе сперматогенеза для 1-й хромосомы составляет 3,5%, для 9-й хромосомы — 5%, для Y-хромосомы — 2%. Если и другие хромосомы имеют вероятность нерасхождения примерно такого же порядка, то тогда только 40% всех сперматозоидов имеют нормальный хромосомный набор.
Экспериментальные модели и сравнительная патология
Частота остановки развития
Хотя различия в типе плацентации и количестве плодов затрудняют сравнение риска неразвивающейся беременности у домашних животных и у человека, определенные аналогии проследить можно. У домашних животных процент летальных зачатий колеблется между 20 и 60%.
Изучение летальных мутаций у приматов дало цифры, сравнимые с таковыми у человека. Из 23 бластоцист, выделенных у макак до зачатия, у 10 были грубые морфологические аномалии.
Частота хромосомных аномалий
Только экспериментальные исследования позволяют провести хромосомный анализ зигот на разных стадиях развития и оценить частоту хромосомных аберраций. Классические исследования Форда выявили хромосомные аберрации у 2% зародышей мышей в возрасте от 8 до 11 дней после зачатия. Дальнейшие исследования показали, что это слишком продвинутая стадия развития зародышей, и что частота хромосомных аберраций гораздо выше (см. ниже).
Влияние хромосомных аберраций на развитие
Большой вклад в дело выяснения масштаба проблемы внесли исследования Альфреда Гроппа из Любека и Чарльза Форда из Оксфорда, проводившиеся на так называемых "табачных мышах" (Mus poschiavinus ). Скрещивание подобных мышей с нормальными мышами дает большой спектр триплоидий и моносомий, позволяющих оценить влияние обоих типов аберраций на развитие.
Данные профессора Гроппа (1973 г.) приведены в таблице.
| Распределение эуплоидных и анэуплоидных зародышей у гибридных мышей | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| Стадия развития | День | Кариотип | Всего | ||
| Моносомии | Эуплоидии | Трисомии | |||
| До имплантации | 4 | 55 | 74 | 45 | 174 |
| После имплантации | 7 | 3 | 81 | 44 | 128 |
| 9—15 | 3 | 239 | 94 | 336 | |
| 19 | 56 | 2 | 58 | ||
| Живые мыши | 58 | 58 | |||
Эти исследования позволили подтвердить гипотезу о равной вероятности возникновения моносомий и трисомий при зачатии: аутосомные моносомии возникают с такой же частотой, как и трисомии, но зиготы с аутосомными моносомиями погибают еще до имплантации и не обнаруживаются в материале выкидышей.
При трисомиях гибель зародышей происходит на более поздних сдадиях, но ни один зародыш при аутосомных трисомиях у мышей не доживает до родов.
Исследования группы Гроппа позволили показать, что в зависимости от типа трисомии, зародыши погибают на разных сроках: с трисомиями 8, 11, 15, 17 — до 12 дня после зачатия, с трисомиями 19 — ближе к сроку родов.
Патогенез остановки развития при хромосомных аномалиях
Исследование материала выкидышей показывает, что во многих случаях хромосомных аберраций эмбриогенез резко нарушается, так что элементов эмбриона не обнаруживается вообще ("пустые плодные яйца", анэмбриония) (остановка развития до срока 2-3 недель после зачатия). В других случаях удается обнаружить элементы зародыша, часто неоформленные (остановка развития на сроке до 3-4 недель после зачатия). При наличии хромосомных аберраций эмбриогенез часто или вообще невозможен, или резко нарушается с самых ранних стадий развития. Проявления таких нарушений выражены в гораздо большей степени в случае аутосомных моносомий, когда развитие зиготы останавливается в первые дни после зачатия, но и в случае трисомий хромосом, имеющих ключевое значение для эмбриогенеза, развитие также прекращается в первые дни после зачатия. Так, например, трисомия 17 обнаруживается только у зигот, остановившихся в развитии на самых ранних стадиях. Кроме того, многие хромосомные аномалии связаны вообще с пониженной способностью к делению клеток, как показывает изучение культур таких клеток in vitro .
В других случаях развитие может продолжаться до 5—6—7 недель после зачатия, в редких случаях — дольше. Как показали исследования Филиппа, в таких случаях гибель плода объясняется не нарушением эмбрионального развития (обнаруживаемые дефекты сами по себе не могут быть причиной смерти зародыша), а нарушением формирования и функционирования плаценты (стадия развития плода опережает стадию формирования плаценты.
Исследования культур клеток плаценты при различных хромосомных аномалиях показали, что в большинстве случаев деление плацентарных клеток происходит гораздо медленнее, чем при нормальном кариотипе. Это во многом объясняет, почему новорожденные с хромосомными аномалиями обычно имеют низкую массу тела и сниженную массу плаценты.
Можно предположить, что многие нарушения развития при хромосомных аберрациях связаны именно с пониженной способностью клеток к делению. При этом возникает резкая диссинхронизация процессов развития зародыша, развития плаценты и индукции дифференциации и миграции клеток.
Недостаточное и запоздалое формирование плаценты может приводить к нарушению питания и к гипоксии зародыша, а также — к снижению гормональной продукции плаценты, что может быть дополнительной причиной развития выкидышей.
Исследования клеточных линий при трисомиях 13, 18 и 21 у новорожденных показало, что клетки делятся медленнее, чем при нормальном кариотипе, что проявляется в снижении плотности клеток в большинстве органов.
Загадкой является то, почему при единственной аутосомной трисомии, совместимой с жизнью (трисомия 21, синдром Дауна), в одних случаях происходит задержка развития зародыша на ранних стадиях и самопроизвольный выкидыш, а в других — ненарушенное развитие беременности и рождение жизнеспособного ребенка. Сравнение клеточных культур материала выкидышей и доношенных новорожденных при трисомии 21 показало, что различия в способности клеток к делению в первом и втором случаях резко различается, что возможно объясняет разную судьбу таких зигот.
Причины количественных хромосомных аберраций
Изучение причин хромосомных аберраций крайне затруднено, прежде всего из-за высокой частоты, можно сказать, всеобщности этого явления. Очень трудно корректно собрать контрольную группу беременных женщин, с большим трудом поддаются изучению нарушения сперматогенеза и оогенеза. Несмотря на это, некоторые этиологические факторы повышения риска хромосомных аберраций выяснить удалось.
Факторы, напрямую связанные с родителями
Влияние возраста матери на вероятность рождения ребенка с трисомией 21 наводит на мысль о возможном влиянии возраста матери на вероятность возникновения летальных хромосомных аберраций у зародыша. Приводимая ниже таблица показывает связь возраста матери с кариотипом материала выкидышей.
| Средний возраст матери при хромосомных аберрациях абортусов | ||
|---|---|---|
| Кариотип | Число наблюдений | Средний возраст |
| Нормальный | 509 | 27,5 |
| Моносомия X | 134 | 27,6 |
| Триплоидии | 167 | 27,4 |
| Тетраплоидия | 53 | 26,8 |
| Аутосомные трисомии | 448 | 31,3 |
| Трисомии D | 92 | 32,5 |
| Трисомии E | 157 | 29,6 |
| Трисомии G | 78 | 33,2 |
Как видно из таблицы, не было обнаружено связи между возрастом матери и самопроизвольными выкидышами, связанными с моносомией X, триплоидией или тетраплоидией. Повышение среднего возраста матери отмечено для аутосомных трисомий в целом, но по разным группам хромосом цифры были получены разные. Однако общее число наблюдений в группах недостаточно, чтобы уверенно судить о каких-либо закономерностях.
Возраст матери в большей степени связан с повышенным риском выкидышей с трисомиями акроцентрических хромосом группы D (13, 14, 15) и G (21, 22), что совпадает и со статистикой хромосомных аберраций при мертворождениях.
Для некоторых случаев трисомий (16, 21) было определено происхождение лишней хромосомы. Оказалось, что возраст матери связан с повышением риска трисомий только в случае материнского происхождения лишней хромосомы. Не было обнаружено связи возраста отца с повышением риска трисомий.
В свете исследований на животных высказываются предположения о возможной связи старения гамет и задержки оплодотворения на риск возникновения хромосомных аберраций. Под старением гамет понимают старение сперматозоидов в половых путях женщины, старение яйцеклетки либо в результате перезрелости внутри фолликула или в результате задержки выхода яйцеклетки из фолликула, либо в результате трубной перезрелости (запоздалого оплодотворения в трубе). Скорее всего, подобные законы действуют и у человека, но достоверных подтверждений этого пока не получено.
Факторы окружающей среды
Было показано, что вероятность хромосомных аберраций при зачатии повышается у женщин, подвергшихся действию ионизирующей радиации. Предполагается связь между риском хромосомных аберраций и действием других факторов, в частности — химических.
Заключение
1. Не каждую беременность удается сохранить на малых сроках. В большом проценте случаев выкидыши обусловлены хромосомными нарушениями у плода, и родить живого ребенка невозможно. Гормональное лечение может отсрочить момент выкидыша, но не может помочь зародышу выжить.
2. Повышенная нестабильность генома супругов является одним из причинных факторов бесплодия и невынашивания беременности. Выявить такие супружеские пары помогает цитогенетическое обследование с анализом на хромосомные аберрации. В некоторых случаях повышенной нестабильности генома специальная антимутагенная терапия может помочь повысить вероятность зачатия здорового ребенка. В других случаях рекомендуется донорская инсеминация или использование донорской яйцеклетки.
3. При невынашивании беременности, обусловленном хромосомными факторами, организм женщины может "запомнить" неблагоприятный иммунологический ответ на плодное яйцо (иммунологический импринтинг). В таких случаях возможно развитие реакции отторжения и на зародыши, зачатые после донорской инсеминации или с использованием донорской яйцеклетки. В таких случаях рекомендуется проведение специального иммунологического обследования.
Министерство образования Российской Федерации
Управление образования администрации города Чебоксары
МОУ «Кадетская Школа»
Реферат на тему:
Развитие зародыша человека
Выполнил: курсант 9 «А» класса
Иванов К.
Проверила: Нардина С.А.
Чебоксары 2004 г.
На что похож ребенок в самом начале своей жизни – в животе матери?
Это яйцо, иными словами - клетка. Она состоит, как и все клетки человеческого тела, из капельки вещества – протоплазмы с ядром посередине. Это очень крупная клетка практически видимая невооруженным глазом, размером в одну десятую миллиметра.
Это происходит в результате соединения двух клеток: мужской клетки, или сперматозоида, и женской, яйцеклетки. Яйцеклетка – крупная клетка округлой формы. Что касается сперматозоида, он в 30 или 40 раз меньше – правда, без учета его длинного колеблющегося хвоста, благодаря которому сперматозоид перемещается. При контакте с яйцеклеткой сперматозоид теряет свой хвост. А его ядро проникает внутрь яйцеклетки. Оба ядра сливаются, происходит оплодотворение яйцеклетки; отныне она становится яйцом. Каждая из клеток, образующих яйцо несет в себе признаки одного из родителей. Носителями этих признаков являются маленькие, похожие на палочки образования, содержащиеся в ядрах всех клеток и называемые хромосомами. Ядро каждой клетки человеческого тела содержит 46 хромосом: 23 – от отца и 23 – от матери. Однотипные хромосомы отца и матери образуют пару. Каждый из нас в любой клетке тела имеет 23 пары хромосом, присущих только ему и определяющих его индивидуальные признаки; вот почему определенные черты нашей внешности, ума или характера делают нас похожими на отца и мать, на бабушек и дедушек или других родственников.
Пол ребенка является результатом случайного подбора хромосом. Вначале обратим внимание на внешний вид хромосом: их размер и форма различны, но в каждой нормальной клетке имеются по крайней мере 44 хромосомы, каждая из которых имеет подобную себе. Сгруппированные по две, они образуют 22 пары. Их классифицируют по размеру: самая крупная имеет номер 1, а самая маленькая – номер 22. 23 – я пара стоит особняком. У женщины она, как и все остальные, образована двумя подобными хромосомами, обозначенными буквой икс (X). А у мужчин в 23 – й паре находится лишь одна X-хромосома вместе с меньшей по размеру, обозначенной буквой игрек (Y).
В организме родителей яйцеклетка или сперматозоид являются клетками, содержащими лишь половину хромосом, то есть по 23 каждая. Таким образом, все яйцеклетки однотипны: все они имеют X-хромосому. Сперматозоиды же бывают двух типов: одни из них имеют под номером 23 X- хромосому, другие - Y- хромосому. Если яйцеклетка по воле случая соединяется со сперматозоидом, несущим X- хромосому, яйцо разовьется в девочку, а если случай приводит к оплодотворению яйцеклетки сперматозоидом, содержащим Y-хромосому, то яйцо развивается в мальчика. Таким образом, определение пола происходит во время оплодотворения.
Теоретически узнать пол ребенка можно было бы именно с этого момента, если бы в нашем распоряжении имелись технические средства, позволяющие наблюдать яйцо без риска его повредить. Возможно наступит день, когда случайность уступит место науке и родители будут сами выбирать пол своего ребенка, в любом случае это произойдет лишь при условии разделения в составе спермы X- и Y- сперматозоидов. Едва образовавшись, яйцо начинает делиться на две, четыре, восемь, шестнадцать и т.д. клеток. По истечении нескольких дней клетки функционально специализируются: одни - на формирования органов чувств, другие - кишечника, третьи – половых органов и т.п. Именно Y-хромосома сообщает половым клеткам, что им предстоит развиваться по мужскому типу. Внешние признаки пола становятся заметны к началу четвертого месяца беременности. Но на хромосомном уровне, определяющем и внешние его проявления, пол существует с момента оплодотворения. Вот почему в некоторых случаях можно узнать пол ребенка уже в начале беременности (на втором- третьем месяце), благодаря хромосомным исследованиям некоторых клеток яйца (так называемая пункция трофобласта и амниоцентез), или благодаря своего рода радару, который с помощью ультразвука позволяет увидетьмаленький половой член зародыша в материнской матке.
Оплодотворенное яйцо продвигается по маточной трубе, одновременно делится и превращается в многоклеточный зародыш, который через 4-5 дней попадает в полость матки. В течение 2 дней зародыш остается в матке свободным, затем погружается в ее слизистую оболочку и прикрепляется к ней. Начинается зародышевый период внутриутробного развития. Из части клеток формируются оболочки. Наружная оболочка имеет ворсинки с капиллярами. Через ворсинки происходит питание и дыхание зародыша. Внутри ворсинчатой оболочки имеется еще одна, тонкая и прозрачная, как целлофан. Она образует пузырь. В жидкости пузыря плавает зародыш. Эта оболочка предохраняет зародыш от ударов и шумов.
К концу 2-го месяца внутриутробного развития ворсинки сохраняются только на той стороне зародышевой оболочки, которая обращена к матке. Эти ворсинки разрастаются и разветвляются, погружаясь в слизистую матки, обильно снабженную кровеносными сосудами. Развивается плацента в виде диска, прочно укрепленного в слизистой матки. С этого момента начинается плодный период внутриутробного развития.
Через стенку кровеносных капилляров и ворсинок плаценты идет обмен газами и питательными веществами между организмом матери и ребенка. Кровь матери и плода никогда не смешивается. С 4-го месяца беременности плацента, выполняя роль железы внутренней секреции, выделяет гормон. Благодаря ему в период беременности слизистая матки не отслаивается, не возникают менструальные циклы и плод сохраняется в матке в течение всей беременности.
При овуляции и оплодотворении двух или более яйцеклеток образуются два или более плода. Это будущие близнецы. Они не очень похожи друг на друга. Иногда два плода развиваются из одной яйцеклетки, часто они имеют одну плаценту. Такие близнецы всегда одного пола и очень похожи друг на друга
Зародыш в матке быстро развивается. К концу первого месяца внутриутробного развития голова зародыша составляет 1/3 длины тела, появляются контуры глаз, на 7-ой неделе можно различить пальцы. Через 2 месяца зародыш становятся похожими на человека, хотя длина его в это время составляет 3 см.
К 3 месяцам внутриутробного развития формируются почти все органы. К этому времени можно определить пол будущего ребенка. К 4,5 месяцам прослушиваются сокращения сердца плода, частота которых в 2 раза больше, чем у матери. В этот период плод быстро растет и к 5 месяцам весит около 500 г, а к моменту рождения 3-3,5 кг.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1.Энциклопедия Блинова И.И. и Карзова С.В. стр.367-369
2.Учебник по биологии для 9 класса, авт.Цузмер А.М., Петришина О.Л. стр.167-172
Состав зародыша человека в первые дни существования
Оплодотворение яйца – стр. 3
Образование плаценты - стр.3
Развитие зародыша – стр.4
Список литературы – стр. 5
Агентов из плаценты к эмбриону внесосудистым путем и выполняет, таким образом, защитную функцию. На основании изложенного можно отметить основные особенности ранних стадий развития зародыша человека: 1) асинхронный тип полного дробления и образование “светлых” и “темных” бластомеров; 2) раннее обособление и формирование внезародышевых органов; 3) раннее образование амниотического пузырька и...
Период зародыш представляет собой двухслойный щиток, состоящий из двух листков: наружного зародышевого (эктодерма), и внутреннего зародышевого (энтодерма). Рис.2. Положение эмбриона и зародышевых оболочек на разных стадиях развития человека: А - 2-3 нед; Б - 4 нед: 1 - полость амниона; 2 - тело эмбриона; 3 - желточный мешок; 4 - трофоласт; В - 6 нед; Г - плод 4-5 мес: 1 - тело эмбриона...
Проблема была раскрыта Энгельсом в работе "Роль труда в процессе превращения обезьяны в человека", опубликованной в 1896 г., хотя она была написана вскоре после выхода в свет "Происхождения человека" Дарвина. В то время наука располагала относительно скудными данными об ископаемых предках человека. Позднее многочисленные находки остатков костей и орудий труда ископаемых людей блестяще подтвердили...
Пятью мозговыми пузырями (полостями с жидкостью); имеются также выпуклые глаза с хрусталиками и пигментированной сетчаткой. В период от пятой до восьмой недели завершается собственно эмбриональный период внутриутробного развития. В течение этого времени эмбрион вырастает от 5 мм до примерно 30 мм и начинает напоминать человека. Его внешность изменяется следующим образом: 1) уменьшается изгиб...
